Professor Douglas Kell von der School of Chemistry der Universität Manchester und dem Manchester Institute of Biotechnology ist einer der Autoren des Leitartikels. Er sagt, dass vermeintlich sterile rote Blutkörperchen ruhende Mikroben enthalten, was auch Auswirkungen auf Bluttransfusionen hat.

"Wir sagen, dass es unbestreitbare Beweise dafür gibt, dass die Alzheimer-Krankheit eine ruhende mikrobielle Komponente hat, und dass diese durch eine Eisen-Dysregulation aufgeweckt werden kann. Die Entfernung dieses Eisens wird die kognitive Degeneration verlangsamen oder verhindern - wir können nicht weiterhin alle Beweise ignorieren", sagte Professor Douglas Kell.

Professor Resia Pretorius von der Universität von Pretoria, der mit Douglas Kell an dem Leitartikel arbeitete, sagte: "Die mikrobielle Präsenz im Blut kann auch eine grundlegende Rolle als Erreger systemischer Entzündungen spielen, die ein Merkmal der Alzheimer-Krankheit sind - insbesondere die bakterielle Zellwandkomponente und das Endotoxin, das Lipopolysaccharid. Darüber hinaus gibt es zahlreiche Hinweise darauf, dass dies eine Neuroinflammation und Amyloid-β-Plaque-Bildung verursachen kann".

Die Ergebnisse dieses Leitartikels könnten auch Auswirkungen auf die zukünftige Behandlung der Parkinson-Krankheit und anderer progressiver neurologischer Erkrankungen haben.

Mikroben und Alzheimer-Krankheit

Wir sind Forscher und Kliniker, die sich mit der Alzheimer-Krankheit (AD) oder verwandten Themen beschäftigen, und wir schreiben, um unsere Besorgnis darüber zum Ausdruck zu bringen, dass ein bestimmter Aspekt der Krankheit vernachlässigt wurde, obwohl eine darauf basierende Behandlung das Fortschreiten der AD verlangsamen oder zum Stillstand bringen könnte. Wir beziehen uns auf die vielen Studien, vor allem am Menschen, die spezifische Mikroben im Gehirn älterer Menschen, insbesondere das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV1), Chlamydia pneumoniae und verschiedene Arten von Spirochäten, in die Ätiologie der Alzheimer-Krankheit einbeziehen. Auch eine Pilzinfektion des Gehirns bei AD [5, 6] wurde beschrieben, ebenso wie anormale Mikroben im Blut von AD-Patienten. Die ersten Beobachtungen von HSV1 im Gehirn von Alzheimer-Patienten wurden vor fast drei Jahrzehnten berichtet]. Die ständig wachsende Zahl dieser Studien (inzwischen etwa 100 allein zu HSV1) rechtfertigt eine Neubewertung des Infektions- und Alzheimer-Konzepts.

AD ist mit neuronalem Verlust und progressiver synaptischer Dysfunktion verbunden, begleitet von der Ablagerung des Amyloid-β (Aβ) Peptids, einem Spaltprodukt des Amyloid-β-Proteinvorläufers (AβPP), und abnormalen Formen des Tau-Proteins, Markern, die als diagnostische Kriterien für die Krankheit verwendet wurden. Diese stellen die Marker der AD dar, aber ob sie die Ursache oder die Folgen der AD sind, ist nicht bekannt. Wir vermuten, dass dies Indikatoren für eine infektiöse Ätiologie sind. Bei der Alzheimer-Krankheit ist man sich oft nicht bewusst, dass Mikroben sowohl chronische als auch akute Krankheiten verursachen können, dass einige Mikroben latent im Körper verbleiben können und das Potenzial zur Reaktivierung haben, deren Auswirkungen auch Jahre nach der Erstinfektion auftreten können, und dass Menschen zwar infiziert, aber nicht unbedingt betroffen sein können, so dass die "Kontrollen", selbst wenn sie infiziert sind, asymptomatisch sind.

"Mikroben und Alzheimer" von Itzhaki, Ruth F.; Lathe, Richard; Balin, Brian J.; Ball, Melvyn J.; Träger, Elaine L.; Bullido, Maria J.Carter, Chris; Clerici, Mario; Cosby, S. Louise; Field, Hugh; Fulop, Tamas; Grassi, Claudio; Griffin, W. Sue T.; Haas, Jürgen; Hudson, Alan P.; Kamer, Angela R.; Kell, Douglas B.Licastro, Federico; Letenneur, Luc; Lövheim, Hugo; Mancuso, Roberta; Miklossy, Judith; Lagunas, Carola Otth; Palamara, Anna Teresa; Perry, George; Preston, Christopher; Pretorius, Etheresia; Strandberg, Timo; Tabet, Naji; Taylor-Robinson, Simon D.; und Whittum-Hudson, Judith A. in Journal of Alzheimer's Disease. Veröffentlicht online am 8. März 2016 doi:10.3233/JAD-160152

Autor des Artikels:

Herbert Eder

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